Kennisvorming (2)

Het was groot nieuws in Nederland, afgelopen week: onderzoekers van het Amsterdam UMC hebben ontdekt dat Post-Exertional Malaise (PEM), waar zoveel longcovidpatiënten aan lijden, echt bestaat. Het NOS-Journaal opende ermee; het stond in alle landelijke dagbladen; ook de buitenlandse pers dook erop. Een uitstekende samenvatting van het onderzoek staat op de site van de Amerikaanse NPR (National Public Radio). Dank aan iedereen die me het bericht en wetenschappelijk artikel doorstuurde. Ik heb het wel 20 keer binnen gekregen. 

Ik heb me (overigens niet als enige!) nogal verbaasd over al dat tromgeroffel. Ja, het is fijn dat in Nederland nu ook "bewezen" is dat PEM niet "tussen de oren" zit, en dat dat argument in discussies over longcovid dus ook niet meer gebruikt kan worden. De erkenning is nodig, en rijkelijk laat, want PEM bestaat al veel langer dan longcovid. Maar mensen die de vakliteratuur een beetje bijhouden worden niet veel wijzer van dit onderzoek.

De onderzoekers weten nu dat PEM echt bestaat omdat ze lichamelijke afwijkingen hebben aangetroffen. De afwijkingen zijn nu aanwijsbaar en daarmee empirisch vastgesteld. Bij longcovidpatiënten is de werking van de mitochondriën (de energiefabriekjes) in de spiercellen verstoord na inspanning. Bij de van corona herstelde controlegroep is dat niet zo. 

De (gladde maar ook informatieve) filmpjes over PEM uit de VS die ik al maandenlang in mijn blog deel als doorgelinkte bronnen voor wat ik over PEM zeg, baseren zich op onderzoek dat heel vergelijkbaar is, en eigenlijk grondiger uitgevoerd is. De onderzoekers hebben meerdere inspanningstests losgelaten op de patiënten, meer meetmomenten ingebouwd, en op die manier gezien dat de verstoorde werking van de mitochondriën op de langere termijn voortduurt (en dus niet alleen gedurende de herstelperiode direct na de inspanning). Dat is een verklaring voor het feit dat de klap van PEM soms pas dagen later komt. De onderzoekers hebben bovendien patiënten met andere ernstige ziektes (zoals MS, maar zonder PEM) in de controlegroep gezet (kijk vanaf 0'25''), en daaruit bleek dat ook de cellen van de mensen met MS niet de reactie laten zien die mensen met PEM wel te verduren hebben. De afwijking is dus niet zomaar iets van zieke mensen, maar uniek voor PEM.

Dus: dat inspanning de mitochondriën en daarmee de energiehuishouding in cellen verstoort bij mensen met PEM is genoegzaam (wetenschappelijk!) bekend. Het is al empirisch vastgesteld. Natuurlijk was de doelgroep van de Amerikanen anders dan die van de Amsterdammers: mensen met PEM (dus ook zij die lijden aan Q-koorts, Pfeiffer, ME/CVS, Fibromyalgia, en andere chronische-vermoeidheidssyndromen). Maar er is ook al lang in vooraanstaande wetenschappelijke artikelen vastgesteld dat PEM een integraal onderdeel is van longcovid en dat longcovid grote overlap heeft met bovengenoemde syndromen. Die overlap wordt ook door de onderzoekers in het filmpje benadrukt als "widely accepted" (kijk vanaf 0'25''). De onderzoekers merken ook op hoe belastend zulke tests zijn voor patiënten en dat je ze dus zuinig in moet zetten (kijk vanaf 4'40'')

En wat blijkt nu in Amsterdam? Lo and behold!, mensen met longcovid (van wie we wéten dat ze PEM hebben) hebben een afwijking in de werking van hun mitochondriën. Q.E.D.. Ik denk dan: jongens, dit stapje kunnen we toch wel even overslaan? Onder normale omstandigheden is dit onderzoek een welkome vorm van intercollegiale toetsing (dixit Koert), maar we hebben haast; er zitten mensen te verpieteren als kasplantjes, en niet weinig ook. Maarja, ik ben een theoretiserende, speculerende, verhalenvertellende alpha-wetenschapper...

Bijkomend nadeel is dat de empirische bevindingen van het Amsterdamse team in de journalistieke berichtgeving ernstig versimpeld worden. Zo zet de NRC vandaag op de voorpagina van zijn zaterdageditie: "Vermoeidheid bij post-covid hangt samen met verstoring in spiercellen" 

Die koppenmakers van NRC ga ik nog eens persoonlijk koppensnellen als ik ooit de kans krijg. Dit is niet de eerste keer dat ze bochten afsnijden. Ja, er is een afwijking in de spiercellen, maar de crux van het onderzoek is juist (en dat heeft één van de leden van het team met zoveel woorden uitgelegd in het Journaal) dat die afwijkende werking van de mitochondriën álle cellen van het lichaam van een longcovidpatiënt betreft. Dat verklaart waarom mensen zulke uiteenlopende rotklachten hebben, van hoofdpijnen, tinnitus, ademhalingsproblemen en menstruatiestoornissen tot gewrichtspijnen en POTS zonder dat er aan de buitenkant van de cellen enige schade waar te nemen valt. In zo'n kop zie ik wéér de neiging om een symptoom van toepassing te verklaren op één specifiek deel in het lichaam: "Oooohhh, de vermoeidheid komt door de spiercellen!" "Neeeee dombo's! Het ligt niet aan de spiercellen. It's the mitochondriën, stupid! Die zitten in elke cel!" Maarja, mitochondriën is een moeilijk woord dus dat kan niet op de voorpagina. Ik snap het hoor. Maar zo blijft die focus op specifieke lichaamsdelen voor specifieke aandoeningen in stand, en daar moeten we eindelijk eens van af.   

De andere versimpeling betreft het besef dat nu indaalt bij al die artsen en behandelaars die het allang hadden kunnen weten (het is in mainstream medische literatuur [dit voorbeeld is uit 2010] namelijk allang vastgesteld op basis van de anamnese van patiënten), maar die het niet wilden geloven omdat er niks "lichamelijks" was gevonden: inspanning leidt tot een verstoord celmetabolisme bij mensen met PEM. Iemand zomaar op een loopband zetten om te revalideren werkt dus averechts en kan zelfs schadelijk zijn. Ik heb dat uit eigen ervaring ondervonden in de eerste maanden van mijn ziekte. Ik werd steeds zieker van steeds kleinere inspanningen. Ook dat is uniek voor PEM, want bij vrijwel elke andere ziekte is blijven bewegen juist goed en nodig. 

Maar nu roepen alle nieuwsmedia dus: "alsjeblieft niet bewegen als je PEM hebt!!!" En die versie van dat inzicht wil ik als doorgewinterde ervaringsdeskundige graag ter discussie stellen. Er zijn, in mijn ervaring, stadia in de ziekte waarin je beweging moet vermijden omdat je er nog zieker van wordt, maar als ik niet - ook toen ik op mijn allerziekst was - elke dag even 5 minuten naar buiten was gegaan om een heel heel heel klein wandelingetje te maken, dan had ik er nu niet zo goed voorgestaan. Dat geldt ook voor de blootstelling aan prikkels. Als je ze niet aankan moet je je er niet aan blootstellen (als je dat al zou kunnen), want de fysieke gevolgen van tóch een tv-programma bekijken of je oren tóch maar niet dichtstoppen als er een vrachtwagen langs komt rijden - die zijn er. Die heb ik ondervonden. Dus in zo'n stadium is vermijding nodig. Maar ook chronische ziektes zijn veranderlijk. Op sommige momenten kan het wel, en dan moet je je kans pakken, anders geldt voor jou wat voor iedereen geldt: hoe minder je doet, hoe minder je aankan. Dat is de vicieuze cirkel en die geldt voor iemand met PEM net zo goed als voor ieder ander. 

Dus, tot nog toe is dit onderzoek enkel een (in de VS al eerder uitgevoerde) wetenschappelijke legitimering van wat patiënten en ook veel behandelaars al lang weten. Wat wel interessant is aan het onderzoek is dat de teamleden een hypothese hebben over de oorzaak van de verstoorde werking van de mitochondriën. Hun collega van immunologie stuitte bij toeval op het IDO-2-enzym dat in enorme hoeveelheden werd aangetroffen bij mensen die waren overleden aan een covid-infectie. Het lichaam maakt dat enzym aan om de covid-infectie te bestrijden. Bij mensen die hersteld zijn van de infectie wordt het enzym niet meer aangetroffen, maar bij longcovidpatiënten blijft het lichaam het IDO-2-enzym produceren. De hypothese van het Amsterdamse team is dat juist dat enzym de werking van de mitochondriën verstoort en daarmee schade aanricht aan de cellen. 

Mijn mitochondriën werken nu in elk geval een stuk beter dan een jaar geleden. Ik heb geen arts of onderzoeker nodig om dat voor mezelf vast te stellen. Er is dus hoop. En - zoals bij elk onderzoek - roept elk inzicht nieuwe vragen op. Want hoe komt het dat het lichaam van longcovidpatiënten dat IDO-2-enzym blijft produceren? Waarom verkeert het lichaam in de veronderstelling dat de infectie nog steeds bestreden moet worden terwijl die al lang weg is? Of produceert het lichaam het enzym om een andere reden? 

Zoals ik in mijn vorige blog schreef, zoek ik het in de richting van het reptielenbrein/centrale zenuwstelsel dat in overbeschermende modus staat. Overleving wordt geprioriteerd boven welbevinden ook als de levensbedreigende trigger (de covid-infectie) al verdwenen is. En dat werpt de vraag op of het lichaam/zenuwstelsel/reptielenbrein misschien nog meer overbeschermende maatregelen neemt dan IDO-2 produceren, maatregelen die we (nog) helemaal niet kunnen waarnemen. Deze kennis is voornamelijk, maar niet uitsluitend, gebaseerd op klinische kennis van behandelaars (ergotherapeuten, fysiotherapeuten), hetgeen ook wetenschappers, zoals dit onderzoeksteam uit Oslo, en dit Spaans-Brits-Nederlandse team, aanzet om in die richting te denken.

Ik denk dus dat de hypothese van het Amsterdamse team over de blijvende aanwezigheid van het IDO-2-enzym en de hypothese van het Oslose team over het reptielenbrein dat het lichaam na infectie blijft overbeschermen, elkaar geenszins uit hoeven te sluiten. Dus nu wordt het binnen de paradigma's van de medische wetenschap noodzakelijk om dat empirisch vast te stellen. "Veel succes", denken veel patiënten, onder wie ikzelf, "maar ik ga er niet op wachten. Ik weet al wat ik moet doen om beter te worden (zie vorige blog: SSRIs en somatic tracking), en ik richt me daarbij op mensen die ook beter zijn geworden." Er is niks mis met ervaringsdeskundigheid.  

Ik denk dat mijn irritatie over de berichtgeving van het zonder twijfel zeer waardevolle Amsterdamse onderzoek gelegen is in dat vasthouden aan die Cartesiaanse scheiding tussen lichaam en geest. Steeds meer reguliere artsen komen tot het inzicht dat die scheiding onhoudbaar is. Ons brein is onderdeel van ons lichaam en ons lichaam heeft een geheugen waar ons verstand niet direct vat op heeft, maar wel van afhankelijk is. En het zenuwstelsel bevindt zich epistemologisch gezien sowieso op het grensvlak, als je gecommitteerd blijft aan de scheiding tussen lichaam en geest. Deze ziekte is niet alleen lichamelijk of geestelijk, ze is allebei. En de ziekte is niet écht als er iets lichamelijks gevonden wordt, en onecht (hysterie/aanstelleritis/overspannenheid) als er niets lichamelijks gevonden wordt. 

De waarneming van lichamelijke afwijkingen biedt daarom alleen zicht op een deel van het plaatje. Dat gegeven wijst mij ook op de beperkingen van de manieren waarop medische wetenschap bedreven wordt, niet alleen in procedureel opzicht (iets empirisch vaststellen wat je op andere manieren al lang had kunnen weten of zelfs al wist), maar ook in de uitkomsten ervan die alleen die waarneembaarheid betreffen. Die nadruk op (visuele, objectiverende) waarneembaarheid heeft ons ongelooflijk veel gebracht en ik wil het kind zeker niet met het badwater weggooien, maar die nadruk heeft (zoals elke nadruk) ook zijn beperkingen en (letterlijk) blinde vlekken. Daarover gaat mijn volgende blog.